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姜黄酚通过 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路减轻髓核细胞炎症并延缓椎间盘退变。
摘要来源：世界神经外科。 2021 年 8 月 24 日。Epub 2021 年 8 月 24 日。PMID：34450323
摘要作者：何盛华、付远飞、严博纳、谭黄生、李浩康、李进、黄丹、黄卓涵、赖居宜、冯化龙、孙志涛、兰志明
文章来源：何盛华
摘要：背景：椎间盘退变（IVDD）是与炎症环境密切相关。姜黄酚已被证明可以减轻各种疾病模型中的炎症，但其对 IVDD 的影响主要不清楚。在本研究中，我们试图确定姜黄酚在 TNF-α 诱导的髓核细胞 (NPC) 和小鼠 IVDD 模型中的作用机制。
方法：NPC用姜黄酚预处理，然后暴露于TNF-α。使用CCK-8分析细胞活力，并使用RT-PCR、ELISA和western blotting检测炎症细胞因子和PI3K/Akt/NF-κB相关信号分子的mRNA和蛋白水平。通过尾椎C6/7水平穿刺建立小鼠IVDD模型，术后给予姜黄酚治疗。 ABOG染色评价椎间盘损伤的严重程度，免疫组织化学(IHC)检测TNF-α的表达。通过HE染色和ELISA检测姜黄酚的毒理学作用。
结果：姜黄酚降低IL-1β、IL- NPC 中 6 和 TNF-α 的产生以及 phPI3K/Akt/NF-κB 信号通路中蛋白质的磷酸化也减少。当用 PI3K 抑制剂处理 TNF-α 诱导的 NPC 时，PI3K/Akt/NF-κB 相关信号分子减少；然而，姜黄酚并没有逆转这些影响。在体内，姜黄酚在早期阶段改善了 IVDD 的进展，并且没有产生毒理学作用。
结论：这些结果表明姜黄酚具有潜在的治疗用途，可通过 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路减轻炎症并延缓 IVDD 的进展。