摘要标题：
姜黄素通过调节 JNK 和 p38 MAPK 通路在视网膜母细胞瘤细胞中发挥抗肿瘤作用。
摘要来源：Int J Mol Med。 2016 年 7 月 13 日。Epub 2016 年 7 月 13 日。PMID：27432244
摘要作者：于晓明、钟景涛、李彦、李杰、王辉、文彦、赵宇
文章所属单位：于晓明
摘要：姜黄素是姜黄 (Curcuma longa) 中天然存在的多酚化合物，在多种恶性肿瘤中发挥抗肿瘤作用。然而，姜黄素对视网膜母细胞瘤 (RB) 细胞产生影响的确切机制尚未得到充分探索。在本研究中，研究了姜黄素在 RB Y79 细胞中发挥抗癌作用的分子机制。结果表明，姜黄素降低了 Y79 细胞的细胞活力。姜黄素通过下调表达诱导 G1 期阻滞细胞周期蛋白 D3 和细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)2/6 的表达，并上调 CDK 抑制剂蛋白 p21 和 p27 的表达。姜黄素诱导的 Y79 细胞凋亡是通过激活 caspase-9/-3 发生的。此外，流式细胞术分析表明，姜黄素诱导 Y79 细胞线粒体膜电位 (ΔΨm) 崩溃。我们还发现姜黄素诱导 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化。 JNK 和 p38 MAPK 抑制剂显着抑制姜黄素诱导的 caspase-9/-3 激活，并抑制 Y79 细胞凋亡。综上所述，我们的结果表明姜黄素通过激活 JNK 和 p38 MAPK 途径诱导 Y79 细胞凋亡。这些发现为人类 RB 提供了一种新的治疗策略。