摘要标题：
人参二醇通过缺氧诱导因子 (HIF)-1α 和 STAT3 抑制人结肠癌细胞中程序性细胞死亡配体 1 的表达和肿瘤增殖。
摘要来源：Pharmacol资源。 2020 年 05 月；155:104727。 Epub 2020 年 2 月 27 日。PMID：32113874
摘要作者：王哲、李明月、张志宏、佐红翔、王静英、岳兴、MyongHak Ri、洪兰金、成华金、光华徐、朴连勋，江昌高，马娟，金学军
文章来源：王哲
摘要：人参二醇是一种存在于人参根中的三萜皂苷元单体化合物，具有具有多种生物活性，如神经保护和抗肿瘤功能。然而，人参二醇发挥抗癌作用的机制仍不清楚。本研究旨在探讨人参二醇对程序的潜在活性ed 细胞死亡配体 1 (PD-L1) 表达和人结肠癌细胞中的肿瘤增殖，并确定其潜在机制。结果显示，通过细胞毒性测定评估，人参二醇几乎没有表现出细胞毒性，并且以剂量依赖的方式在蛋白质和 mRNA 水平上显着抑制 PD-L1 的表达。此外，人参二醇通过磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径抑制缺氧诱导的缺氧诱导因子 (HIF)-1α 合成，而不影响 HIF-1α 降解。同时，人参二醇通过 JAK1、JAK2 和 Src 途径抑制 STAT3 激活。此外，人参二醇预处理增强了细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的活性，并恢复了T细胞和肿瘤细胞共培养系统中杀伤肿瘤细胞的能力。免疫沉淀显示人参二醇通过阻断 HIF-1α 和 STAT3 之间的相互作用来抑制 PD-L1 表达。抑制作用通过集落形成和 EdU 标记测定进一步证明了人参二醇对肿瘤增殖的影响。体内异种移植试验也证明了人参二醇的抗增殖作用。综上所述，目前的工作突出了人参二醇的抗肿瘤作用，为通过抑制 PD-L1 开发癌症治疗提供了见解。