麸质会在致敏小鼠中诱发乳糜泻样疾病，涉及 IgA、CD71 和转谷氨酰胺酶 2 相互作用，而益生菌可预防这种相互作用。
摘要来源：Lab Invest。 2012 年 2 月 13 日。Epub 2012 年 2 月 13 日。PMID：22330344
摘要作者：Christina Papista、Vassilis Gerakopoulos、Andreas Kourelis、Maria Sounidaki、Anastasia Kontana、Laureline Berthelot、Ivan C Moura、Renato C Monteiro、Minas Yiangou
文章隶属关系：1] 塞萨洛尼基亚里士多德大学生物学院遗传学、发育和分子生物学系，希腊塞萨洛尼基 [2] INSERM U699，巴黎，法国 [3] 巴黎狄德罗大学，索邦大学巴黎城，法国巴黎 Inflamex 卓越实验室。
摘要：乳糜泻 (CD) 是一种因麸质不耐受而导致的吸收不良性肠病。环境因素和微生物群e 表明在 CD 的发生中起关键作用。上皮细胞上的 CD71 IgA 受体负责 IgA-谷蛋白肽复合物从肠腔异常逆转录转胞吞至固有层，从而诱发肠道炎症。然而，由于缺乏相关动物模型，对麸质在 CD 病理生理学中的作用的理解受到了阻碍。在这里，我们建立了 CD 小鼠模型，以研究控制其发病机制的因素，并研究口服益生菌对疾病发展的影响。通过用无麸质饮食 (G-) 喂养三代 BALB/c 小鼠，然后进行麸质挑战 (G+) 30 天，建立麸质敏感性。 G+小鼠出现绒毛萎缩、隐窝增生以及小肠中T细胞和巨噬细胞的浸润。炎症与肠上皮细胞顶端 CD71 的过度表达以及产生 IgA 的浆细胞增加有关，这与结肠与 CD71 结合。此外，IgA 与转谷氨酰胺酶 2 (TG2) 共定位，G+ 小鼠固有层中其产量增加。这些小鼠表现出环氧合酶 2 (COX-2)、促炎细胞因子和 IL-15 以及抗麦胶蛋白和抗 TG2 自身抗体的产生增加。共生菌群分离的假定益生菌布拉氏酵母菌 KK1 菌株可水解 28-kDaα-麦醇溶蛋白部分，其在 G+ 小鼠中的口服给药改善了肠病的发展，与上皮细胞 CD71 表达和局部细胞因子产生的减少有关。总之，G+ BALB/c 小鼠代表了一种基于组织病理学特征和常见生物标志物表达的人类 CD 的新小鼠模型。选定的益生菌治疗逆转疾病发展将允许研究益生菌作为 CD 的新治疗方法的作用。实验室调查提前在线出版，2012 年 2 月 13 日； doi:10.1038/labinvest.2012.13.