罗伊氏乳杆菌通过 Nrf-2/HO-1 途径改善急性肝衰竭大鼠的肠道屏障功能。
摘要来源：营养。 2022 年 7 月至 8 月；99-100：111673。 Epub 2022 年 4 月 1 日。PMID：35567844
摘要作者：周启辉、吴凤田、陈世伟、岑盼盼、杨勤、管军、岑莉、张天宝、朱海红、陈志
文章所属单位：周启辉
摘要：目的：我们旨在探讨罗伊氏乳杆菌是否能够在减少炎症和细菌方面发挥积极作用急性肝衰竭大鼠易位。
方法：乳酸杆菌将罗伊氏菌以 1 × 10CFU/mL 的剂量灌胃给 Sprague-Dawley (SD) 大鼠，每天一次，持续 14 d。第15天腹腔注射D-半乳糖胺诱导急性肝衰竭24小时。评估肝功能、肝脏和回肠组织学、肠道细胞因子、肠道紧密连接蛋白、脂多糖结合蛋白、凋亡分子和核因子红系衍生2（Nrf-2）/血红素加氧酶（HO-1）分子。
结果：结果表明，罗伊氏乳杆菌可减轻D-半乳糖胺引起的肝损伤和肠道炎症。罗伊氏乳杆菌还通过抑制肠上皮细胞凋亡来改善肠道紧密连接蛋白的表达并维持肠道屏障的完整性。罗伊氏乳杆菌诱导 Nrf-2 核易位增加和 HO-1 诱导增加。罗伊氏乳杆菌处理显着增强磷酸肌醇的表达3-激酶/蛋白激酶 B (PI3 K/Akt)、蛋白激酶 C (PKC) 及其磷酸化形式，但不包括丝裂原激活蛋白激酶。罗伊氏乳杆菌处理后，核因子κB (NF-κB) 通路受到抑制。 Th17 细胞和 γδT17 细胞产生的白细胞介素 (IL)-17A 可能不会改善罗伊氏乳杆菌治疗的 SD 大鼠的肠道屏障功能。
结论：总体而言，我们的研究表明罗伊氏乳杆菌诱导的肠道紧密连接蛋白表达是由 PI3 K/Akt-Nrf-2/HO-1-NF-κB 和 PKC 介导的-Nrf-2/HO-1-NF-κB通路，抑制肠上皮细胞凋亡，从而维持受损肠屏障的完整性。