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益生菌短乳杆菌 CD2 局部治疗可抑制实验性牙周炎症和骨质流失。
摘要来源：《牙周研究杂志》。 2014 年 12 月；49(6):785-91。 Epub 2014 年 2 月 1 日。PMID：24483135
摘要作者：T Maekawa、G Hajishengallis
文章所属单位：T Maekawa
摘要：背景和目的：越来越多的证据表明，使用益生菌是治疗多微生物病因的炎症性疾病的一种有前景的干预方法。本研究的目的是确定短乳杆菌 CD2 是否可以抑制实验性牙周炎症和骨质流失
材料和方法：通过在用 L 治疗的小鼠的第二上颌磨牙周围放置丝线结扎来诱导牙周炎。 . brevis CD2（1 mm(2) lyopatch 中 8 × 10(5) CFU）或安慰剂，放置在结扎牙齿附近的牙龈和颊粘膜之间。 5天后处死小鼠，通过形态学测量骨丢失，通过实时定量聚合酶链反应测定牙龈促炎细胞因子的表达，并在需氧和厌氧培养后测定牙周炎相关细菌的CFU计数。为了确定短乳杆菌 CD2 释放的精氨酸脱亚胺酶的作用，在体外细胞激活测定中测试了含有或不含甲脒（精氨酸脱亚胺酶抑制剂）的可溶性提取物。
结果：局部用短乳杆菌 CD2 治疗的小鼠显示骨质流失显着减少与安慰剂治疗的小鼠相比，肿瘤坏死因子、白介素-1β、-6 和 -17A 的表达较低。此外，与安慰剂治疗的小鼠相比，短乳杆菌 CD2 治疗的小鼠显示出较低的厌氧细菌数量，但较高的需氧细菌数量。在体外测定中，可溶性短乳杆菌 CD2 提取物的抗炎作用在很大程度上取决于功能性精氨酸脱亚胺酶的存在，这种酶可以抑制一氧化氮合成。
结论：这些数据提供了概念证明，即益生菌短乳杆菌 CD2 可以通过对宿主反应和牙周微生物群的调节作用来抑制牙周炎。