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sp。促进胃食管反流病实验模型中胆汁诱导的活性氧引起的 DNA 损伤的修复。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 年 6 月 21 日；12(7)。 Epub 2023 年 6 月 21 日。PMID：37507854
摘要作者：Joshua N Bernard、Vikram Chinnaiyan、Jasmine Almeda、Alma Catala-Valentin、Claudia D Andl
文章隶属关系：Joshua N Bernard
摘要：胃食管反流病 (GERD) 会导致胆汁诱导的活性氧在食管组织中积聚和氧化应激，从而引起炎症和 DNA 损伤。从健康食道到 GERD 以及最终癌症的进展顺序与微生物组的转变有关。物种是以其健康食道中的益生菌和抗氧化特性而闻名的共生生物。这促使我们研究胃食管反流病期间如何在富含胆汁的环境中生存，并确定它们与胆汁损伤的食管细胞的相互作用。为了模拟人类反流状况，我们将三种物种（、、和）暴露于胆汁中。所有物种都对胆汁具有耐受性，这可能使它们能够在胃食管反流病条件下定植于食管上皮。接下来，我们评估了胆汁损伤修复中的抗氧化潜力和作用：我们使用 ROS 标记 8-氧代鸟嘌呤和 COMET 测定来测量胆汁诱导的 DNA 损伤。胆汁损伤后添加乳酸菌通过招募 pH2AX/RAD51 加速胆汁诱导的 DNA 损伤的修复，并减少食管细胞中 NFκB 相关的炎症。这项研究证明了其抗基因毒性和抗炎作用，使其对预防巴雷特食管和食管腺癌患者具有重要意义。h 胃食管反流病。