蛋氨酸胆碱缺乏的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型中的低聚果糖和肠道屏障功能。
摘要来源：PLoS One。 2017；12(6)：e0175406。 Epub 2017 年 6 月 20 日。PMID：28632732
摘要作者：Kotaro Matsumoto、Mayuko Ichimura、Koichi Tsuneyama、Yuki Moritoki、Hiromichi Tsunashima、Katsuhisa Omagari、Masumi Hara、Ichiro Yasuda、Hiroshi Miyakawa、Kentaro Kikuchi
文章隶属关系：松本幸太郎
摘要：据报道，肠道屏障功能、上皮粘蛋白和紧密连接蛋白的损伤与非酒精性脂肪性肝炎有关。益生元低聚果糖可恢复胃肠道微生物组的平衡。这进行研究以确定膳食低聚果糖对蛋氨酸胆碱缺乏小鼠的肠道屏障功能和脂肪性肝炎的影响。对三组 12 周龄雄性 C57BL/6J 小鼠进行为期 3 周的研究；具体来说，给小鼠喂食缺乏蛋氨酸胆碱的饮食、缺乏蛋氨酸胆碱的饮食加5%低聚果糖的水或正常对照饮食。研究了粪便细菌、短链脂肪酸和免疫球蛋白 A (IgA) 水平。使用小鼠肝脏进行组织学和免疫组织化学检查以检测 CD14 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 的表达，并使用肠组织样本进行上皮紧密连接中 IgA 和 zonula occlusionns-1 表达的检测。给予 5% 低聚果糖的蛋氨酸胆碱缺乏小鼠维持了正常的胃肠道微生物组，而未补充益生元的蛋氨酸胆碱缺乏小鼠则显示梭状芽胞杆菌 XI 簇和 subc 增加。XIVa 种群数量增加，乳酸菌数量减少。很重要。给予 5% 低聚果糖的蛋氨酸胆碱缺乏小鼠表现出肝脏脂肪变性显着减少 (p = 0.003)、肝脏炎症减少 (p = 0.005)、CD14 阳性库普弗细胞比例减少 (p = 0.01)、与未给予该益生元的蛋氨酸胆碱缺乏小鼠的研究结果相比，TLR4（p = 0.04）以及粪便短链脂肪酸和 IgA 浓度增加（p<0.04）。这项研究表明，在蛋氨酸胆碱缺乏的小鼠模型中，膳食低聚果糖可以恢复正常的胃肠道微生物群和正常的肠上皮屏障功能，并减少脂肪性肝炎。研究结果支持益生元（例如低聚果糖）在维持正常胃肠道微生物组方面的作用；他们还支持需要进一步研究预防或治疗非酒精性脂肪肝使用膳食低聚果糖治疗帕炎。