乳酸菌 GG 治疗可改善酒精性脂肪性肝炎大鼠模型中酒精诱导的肠道氧化应激、肠渗漏和肝损伤。
摘要来源：酒精。 2009 年 3 月；43(2):163-72。 PMID：19251117
摘要作者：Christopher B Forsyth、Ashkan Farhadi、Shriram M Jakate、Yueming Tang、Maliha Shaikh、Ali Keshavarzian
摘要：因为只有 30% 的酗酒者会患上酒精性肝病 (ALD)，酒精性肝损伤的发生一定与大量饮酒以外的因素有关。动物和人类研究表明，细菌产物（例如内毒素）是第二个关键辅助因素，而氧化剂介导的肠道渗漏是内毒素血症的来源之一。益生菌已用于预防和治疗与肠道衍生细菌产物相关的疾病以及与肠漏相关的疾病状态。事实上，“益生菌"鼠李糖乳杆菌已成功用于治疗大鼠酒精性肝损伤。然而，鼠李糖乳杆菌对酒精性肝损伤的潜在有益作用的作用机制尚不清楚。我们假设益生菌可以通过预防酒精诱导的氧化应激来维持 ALD 动物模型的正常屏障功能，从而防止渗透性过高和随后的酒精性脂肪性肝炎 (ASH) 的发展。雄性Sprague-Dawley大鼠每天两次（8克/千克）用酒精灌胃，持续10周。此外，酒精大鼠还接受每日一次2.5 x 10(7) 活鼠李糖乳杆菌Gorbach-Goldin (LGG) 或媒介物(V) 的灌胃治疗。使用糖丸和尿糖的 GC 分析来确定肠道通透性（基线和 10 周时）。分析肠和肝组织的氧化应激和炎症标志物。此外，还对肝脏进行了组织学评估r ASH 和总脂肪（脂肪变性）的严重程度。与 ALC+V 喂养的大鼠相比，酒精+LGG (ALC+LGG) 喂养的大鼠的 ASH 严重程度显着（P<或=.05）减轻。鼠李糖乳杆菌 Gorbach-Goldin 还可以减少酒精引起的肠道渗漏，并显着减弱酒精引起的肠道和肝脏氧化应激和炎症。鼠李糖乳杆菌 Gorbach-Goldin 益生菌灌胃可显着改善大鼠的 ASH。这种改善与肠道和肝脏氧化应激和炎症标志物的减少以及肠道屏障功能的保留有关。我们的研究为测试益生菌治疗和/或预防人类酒精性肝病提供了科学依据。