Niga-ichigoside F1 通过 Nrf2 激活改善雄性小鼠高脂饮食诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：食物功能。 2018 年 2 月 21 日；9(2):906-916。 PMID：29309075
摘要作者：夏淑芳、邵晶、赵淑英、邱玉玉、滕丽萍、黄伟、王珊珊、程向荣、姜玉玉文章归属：
夏淑芳
摘要：肝脏脂质积累和氧化应激（OS）导致非酒精性脂肪肝（NAFLD）。因此，我们假设 niga-ichigoside F1 (NI) 的抗高血脂和抗氧化活性将改善导致 NAFLD 的事件。蓝布征（Geum japonicum Thunb. var. chinense）是一种产于中国西南地区的野菜，用于提取NI。雄性 C57BL/6J 小鼠喂食标准饮食 (Con) 或高脂饮食 (HFD)（表示为饮食），添加或不添加 40 mg kgNI（定义d作为治疗）持续12周。在最终体重、脂肪垫质量、白天呼吸交换率（RER）和全天能量消耗方面观察饮食与治疗的相互作用。此外，NI 可能通过与 HFD 显着相互作用调节脂质代谢基因（包括 Srebp1c、Acc1、Fasn、Scd1、Cpt1a 和 Fabp5）来减轻肝脏脂肪变性。我们还发现饮食治疗对超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、过氧化氢酶 (CAT) 活性和硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 水平以及核和细胞 Nrf2 蛋白水平存在显着的相互作用。还检测到游离脂肪酸 (FFA) 处理对 Nrf2 核转位、抗氧化酶活性、脂肪生成基因（Srebp1c、Acc1、Fasn 和 Scd1）以及脂肪酸氧化（Pparα）和转运（Fabp5 和 Cd36）的显着相互作用在 1 mM FFA 处理的 HepG2 细胞中，有或没有 20 μM NI。 NI 对氧化的这些有益作用Nrf2 siRNA 消除了应激和脂质积累。我们的数据显示，膳食NI可以预防HFD诱导的肝脏脂肪变性，其机制可能是通过与HFD相互作用激活Nrf2核转位以维持氧化还原状态，从而调节脂质代谢基因的表达。