摘要标题：
红松叶乙醇提取物通过体外和体内激活 LKB1-AMPK 信号改善酒精性脂肪肝。
摘要来源：Phytother Res。 2017 年 3 月 16 日。Epub 2017 年 3 月 16 日。PMID：28299850
摘要作者：Sang-Hyuk Hong、Hyemin Lee、Hyo-Jung Lee、Bonglee Kim、Min-Ho Nam、Bum-Sang Shim、Sung-Hoon Kim
文章归属：Sang-Hyuk Hong
摘要：虽然红松叶 (PKL) 作为一种民间疗法具有抗糖尿病、抗肥胖和抗癌作用，但其抑制作用PKL对酒精性脂肪肝的作用尚未阐明。本研究探讨了 PKL 对 HepG2 细胞、Sprague Dawley (SD) 大鼠和印记控制区 (ICR) 小鼠酒精性脂肪肝的分子机制。红松叶增加肝激酶 B1 (LKB1)/AMP 激活蛋白激酶 si 的磷酸化HepG2 细胞中的 gnaling、低密度脂蛋白受体和脂肪酸生物合成相关蛋白（如甾醇调节元件结合蛋白 1c、脂肪酸合酶、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶）减少。在患有 25% 酒精诱导的脂肪肝的 SD 大鼠中，与未治疗的对照相比，PKL 抑制了天冬氨酸转氨酶和甘油三酯的水平，还增强了抗氧化酶的活性，包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽 S-转移酶。此外，PKL增加了ICR小鼠饮酒后的血清乙醇脱氢酶和血清乙醛脱氢酶，但降低了血清酒精浓度。组织化学分析一致表明，PKL 可以减轻 SD 大鼠酒精诱导的脂肪肝。总体而言，这些发现表明 PKL 通过激活 LKB1-AMP 激活蛋白激酶和调节与脂肪生成合成相关的蛋白质来改善酒精诱导的脂肪肝。胆固醇的合成和脂肪酸的氧化。版权所有© 2017 约翰威利父子公司。