芝麻素通过激活雌激素受体α信号通路改善脂毒性和脂质积累。
摘要来源:Biochem Pharmacol。 2023 年 8 月 29 日;216:115768。 Epub 2023 年 8 月 29 日。PMID:37652106
摘要作者:Thi Hoa Pham、Gi Ho Lee、Sun Woo Jin、Seung Yeon Lee、Eun Hee Han、Nam Doo Kim、Chul Yung Choi、Gil-Saeng Jeong、Sang Ki Lee、 Hyung Sik Kim, Hye Gwang Jeong
文章归属:Thi Hoa Pham
摘要:非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 与肝脏中的脂肪堆积和脂质代谢失衡有关。芝麻素是芝麻籽油中常见的一种木酚素,具有抗氧化、抗炎和抗癌特性。然而,芝麻素预防肝脂肪变性的确切机制尚不清楚。本研究旨在探讨芝麻素发挥作用的分子机制。可以改善脂质代谢失调。通过将HepG2细胞暴露于棕榈酸钠建立体外肝脂肪变性模型。结果表明,芝麻素能有效减轻脂毒性并减少活性氧的产生。此外,芝麻素通过调节参与脂肪生成和脂肪分解的关键因子来抑制脂质积累,例如脂肪酸合酶(FASN)、甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、叉头盒蛋白O-1和脂肪甘油三酯脂肪酶。分子对接结果表明,芝麻素可与雌激素受体α(ERα)结合,通过Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)/AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路降低FASN和SREBP-1c的表达。芝麻素通过激活 ERα/CaMKKβ/AMPK 信号通路减轻棕榈酸酯诱导的脂毒性并调节 HepG2 细胞中的肝脏脂质代谢。这些发现表明芝麻素可以改善脂质代谢紊乱是治疗肝脂肪变性的有希望的候选药物。