提取物可减轻游离脂肪酸诱导的 HepG2 肝细胞和高脂肪饮食喂养小鼠的非酒精性脂肪肝疾病。
摘要来源：
营养素。 2019 年 2 月 26 日；11(3)。 Epub 2019 年 2 月 26 日。PMID：30813654
摘要作者：Miey Park、Jeong-Hyun Yoo、You-Suk Lee、Hae-Jeung Lee
文章所属单位：Miey Park
摘要：蜂蜜 () 的药用历史已有数千年。其主要花青素花青素-3-O-葡萄糖苷 (C3G) 具有抗氧化和许多其他有效的生物活性。我们的目的是研究补充蜜莓提取物 (HBE) 对游离脂肪酸 (FFA) 诱导的 HepG2 细胞脂肪变性和饮食诱导的肥胖小鼠的影响。 HepG2 细胞包括用 1 mM FFA 缓冲以诱导脂质积累，无论有或没有 HBE。通过 45% 高脂肪饮食 (HFD) 6 周，随后补充 0.5% HBE (LH) 和 1% HBE (MH) 6 周，诱导小鼠肥胖。 HBE 抑制脂肪酸合成并改善 FFA 诱导的 HepG2 细胞中的脂质积累。此外，与对照组相比，补充HBE组（LH，0.5％或MH，1％）还减少了肝脏中的脂质积累。参与肝脂质代谢的脂肪形成基因的表达：甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1c）、CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和脂肪HepG2 细胞和补充 HBE 的小鼠肝脏中的酸合酶 (FAS) 均减少。此外，HBE 还增加了肉碱棕榈酰转移酶 (CPT-1) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 的 mRNA 和蛋白质水平，这些物质参与脂肪酸氧化鉴定。此外，HBE 处理增加了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 的磷酸化。蜂蜜通过下调 HepG2 细胞以及饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中的肝脂质代谢基因表达和上调 AMPK 和 ACC 信号传导的激活，有效减少甘油三酯的积累。这些结果表明，HBE 可能会积极改善非酒精性脂肪肝疾病。