二氢姜黄素改善油酸诱导的 L02 和 HepG2 细胞中的脂质积累、氧化应激和胰岛素抵抗。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 7 月；103:1327-1336。 Epub 2018 年 5 月 7 日。PMID：29864915
摘要作者：余庆庆、刘亚云、吴宇飞、陈勇
文章所属单位：余庆庆
摘要：目的：姜黄素是一种多酚化合物，具有抗氧化、降脂、保肝等多种药理活性。二氢姜黄素（DHC）是姜黄素的主要代谢产物之一。迄今为止，DHC的药理活性尚未见报道。在此，我们评估了 DHC 对 L02 和 HepG2 细胞中油酸 (OA) 诱导的脂质积累、氧化应激和胰岛素抵抗的影响及其潜在机制。
主要方法：OA诱导的L02和HepG2细胞作为非酒精性脂肪肝(NAFLD)的体外模型。通过细胞生化测定分别评估脂质积累、氧化应激、葡萄糖摄取和细胞炎症。参与脂质代谢的信号通路包括过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPARα)、甾醇调节元件结合蛋白-1C (SREBP-1C) 和 patatin 样磷脂酶结构域 3 (PNPLA3)、葡萄糖摄取包括磷脂酰肌醇 3-激酶 (分别通过蛋白质印迹和RT-qPCR研究PI3K）和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（pAKT），以及包括核因子E2相关因子2（Nrf2）、细胞色素P450 4A（CYP4A）和2E1（CYP2E1）在内的氧化应激。
主要发现：DHC 通过调节 mRNA 和蛋白质表达来降低细胞甘油三酯 (TG) 水平SREBP-1C、PNPLA3 和 PPARα 的水平。同时，DHC通过增加pAKT和PI3K蛋白表达水平来改善肝细胞葡萄糖摄取。此外，DHC 通过 Nrf2 信号通路降低细胞 NO 和 ROS 水平。
意义：本研究首次揭示： DHC 通过调节 HepG2 和 L02 细胞的脂质代谢、氧化应激和胰岛素抵抗来改善 OA 诱导的脂肪变性。