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碳水化合物摄入和非酒精性脂肪肝：果糖作为大规模杀伤性武器。
摘要来源：肝胆外科营养。 2015 年 4 月；4(2):109-16。 PMID：26005677
摘要作者：Metin Basaranoglu、Gokcen Basaranoglu、Elisabetta Bugianesi
文章隶属关系：Metin Basaranoglu
摘要：肝脏中甘油三酯 (TG) 过度积累，缺乏治疗大量饮酒是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。 NAFLD 是发生肝硬化的重要危险因素，也是心血管疾病的独立预测因子。含有高果糖玉米糖浆 (HFCS) 的饮料与代谢异常有关，并有助于发展NAFLD 的人体试验。摄入的碳水化合物是肝脏从头脂肪生成 (DNL) 的主要刺激因素，并且比膳食脂肪更有可能直接导致 NAFLD。 DNL 用于合成新脂肪酸的底物主要是葡萄糖、果糖和氨基酸。流行病学研究将 HFCS 摄入量与 NAFLD 患者纤维化的严重程度联系起来。新的动物研究为碳水化合物诱导的 DNL 和肠道微生物组在 NAFLD 中的作用提供了更多证据。过量摄入HFCS-55会增加内质网应激，激活应激相关激酶，导致线粒体功能障碍，并增加肝脏细胞凋亡活性。膳食果糖摄入量、5 型肝葡萄糖转运蛋白 (Glut5)（果糖转运蛋白）基因表达增加与肝脂质过氧化、MyD88、TNF-α 水平、肠源性内毒素血症、Toll 样受体 4 和 NAFLD 之间存在联系报道称。脂肪生成和促炎性 e果糖的影响似乎是由于其在细胞内的快速磷酸化以及其提高细胞内和血清尿酸水平的能力而导致的短暂 ATP 耗尽。然而，尚未进行评估果糖与 NAFLD 之间关系的大型前瞻性研究。