摘要标题：
高脂肪饮食减弱脂肪细胞中的 Amp 激活蛋白激酶 α1，诱导外泌体脱落和非酒精性脂肪肝发育。
摘要来源：糖尿病。 2020 年 12 月 1 日。Epub 2020 年 12 月 1 日。PMID：33262120
摘要作者：严成辉、田晓翔、李佳音、刘丹、叶丁、谢忠林、韩雅玲、邹明辉
文章所属单位：颜成辉
摘要：外泌体对于细胞间通讯很重要，但外泌体在脂肪组织（AT）和肝脏之间通讯中的作用仍不清楚。本研究的目的是确定 AT 衍生的外泌体在非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 中的作用。在 AT 中监测喂食高脂饮食 (HFD) 或用二甲双胍或 GW4869 和 AMP 激活蛋白激酶 (AMPKα1) flox 治疗的小鼠的外泌体成分、肝脏脂肪含量和肝功能ed/WT)、肝组织特异性或 AT 特异性修饰。在培养的脂肪细胞和白色脂肪组织（WAT）中，通过提高肿瘤易感基因101（）介导的外泌体生物合成，增加外泌体释放和外泌体蛋白的缺失。在用棕榈酸处理的脂肪细胞中，TSG101 促进 B 类清道夫受体 (CD36) 分选到外泌体中。然后，含有 CD36 的外泌体被肝细胞内吞，诱导脂质积累和炎症。一致地，与 WT 和肝脏特异性小鼠相比，HFD 在脂肪组织特异性小鼠中诱导更严重的脂质积累和细胞死亡。二甲双胍激活 AMPK 减少了脂肪细胞介导的外泌体释放，并减轻了 WT 和肝脏特异性小鼠的脂肪肝发展。此外，给予外泌体抑制剂 GW4869 可以阻断外泌体的分泌，并减轻 HFD 诱导的脂肪细胞特异性小鼠的脂肪肝。我们得出结论，HFD 介导的 AMPKα1 抑制通过增加数量来促进 NAFLD含有 AT CD36 的外泌体。