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和厚朴酚通过调节 Nrf2 和 RIPK3 信号通路减轻代谢相关脂肪肝疾病。
摘要来源：Turk J Gastroenterol。 2024 年 7 月；35(7):551-559。 PMID：39128113
摘要作者：曹文、陈增殿、林晨辉、林晓金、陈阳、张静娟
文章所属单位：曹文
摘要：背景/目标： 代谢相关脂肪肝病 (MAFLD) 是全世界慢性肝病的常见原因。然而，目前还没有公认的有效药物可以治疗它。
材料和方法： 在这项研究中，我们调查了和厚朴酚的功效（HNK）在体外用于减轻 MAFLD。然后，使用0.4 mM棕榈酸（PA）和LO2细胞建立MAFLD模型。通过油红O染色和LO2细胞系细胞计数试剂盒（CCK-8）测定证实HNK对MAFLD的保护作用。通过实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot分析HNK对Nrf2和RIPK3信号通路的调节作用。通过检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）来验证HNK及其下游信号通路对氧化应激的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）评估IL-1β、IL-6L和TNF-α的浓度。
结果： 选择中等浓度的HNK（50μmol/L）作为抑制MAFLD模型脂质沉积和氧化应激的最佳选择。和厚朴酚通过激活核因子 E2 减轻 MAFLD体外相关因子 2 (Nrf2) 信号通路。和厚朴酚通过激活Nrf2信号通路抑制MAFLD，发挥抗氧化和抗炎作用。此外，HNK 还可以调节 Nrf2 和 RIPK3 信号通路来减轻 MAFLD。
结论： 我们的结果表明，HNK 可以抑制氧化Nrf2信号通路激活导致MAFLD应激和炎症。