甘草查耳酮 A 通过激活 AMP 激活的蛋白激酶来调节肝脏脂质代谢。
摘要来源：Fitoterapia。 2013 年 4 月；86:208-16。 Epub 2013 年 3 月 14 日。PMID：23500383
摘要作者：Hai Yan Quan、Soo Jung Kim、Do Yeon Kim、Hee Kyung Jo、Go Woon Kim、Sung Hyun Chung
文章所属单位：Hai Yan Quan
摘要：甘草查尔酮 A (LA) 是甘草植物的主要酚类成分。尽管LA的多种药理活性已被报道，但对肝脏脂质代谢的影响尚不清楚。目前的研究表明，LA 可以抑制 HepG2 细胞和高脂饮食 (HFD) 喂养的 ICR 小鼠中肝脏甘油三酯的积累。 LA 通过抑制甾醇调节元件结合蛋白 1c (SREBP1c) 及其靶酶（硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1、脂肪酸合酶和 3-磷酸甘油）来抑制脂肪生成酰基转移酶）转录。此外，LA还上调过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸转运蛋白（FAT/CD36）等蛋白质的基因表达，这些蛋白质分别负责脂肪分解和脂肪酸转运。这些作用是通过 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的激活介导的，当使用 AMPK 抑制剂化合物 C 处理 HepG2 细胞时，这些作用会被消除。为了探索 LA 如何激活 AMPK，我们测量了 HepG2 细胞中的耗氧率和 ATP 水平。 LA 显着抑制线粒体呼吸和 ATP 水平，表明 LA 间接激活 AMPK。在动物研究中，六周龄小鼠口服 LA（5 和 10 毫克/千克），每天一次，持续 3 周。体外结果很可能适用于体内实验，因为 LA 显着降低了喂食 HFD 的 ICR 小鼠肝脏中的甘油三酯水平并激活了 AMPK 信号通路。总之，当前的研究表明洛杉矶LA 通过调节 AMPK-SREBP 信号通路抑制肝脏甘油三酯蓄积，可能成为治疗脂肪肝的潜在药物。