川陈皮素通过激活 AMP 激活蛋白激酶抑制肝脏脂肪生成。
摘要来源:Evid Based Complement Alternat Med。 2018;2018:7420265。 Epub 2018 年 2 月 7 日。PMID:29552085
摘要作者:Taewon Yuk、Younghwa Kim、Jinwoo Yang、Jeehye Sung、Heon Sang Jeong、Junsoo Lee
文章归属:Taewon Yuk
摘要:我们旨在研究川陈皮素对高糖诱导的 HepG2 细胞脂质积累中肝脏脂肪生成的影响。川陈皮素是一种具有六个甲氧基的柑橘多甲氧基黄酮类化合物,大量存在于柑橘类水果的果皮中。 HepG2 细胞在含有高葡萄糖 (25 mM) 的 Dulbeccos 改良 Eagles 培养基中孵育,随后进行培养。与不同浓度(5、25 和 50 M)川陈皮素一起食用。结果表明川陈皮素显着抑制高糖诱导的HepG2细胞肝脂质积累。此外,它还降低了脂肪生成因子的蛋白表达,包括甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)和脂肪酸合酶(FAS)。 Nobiletin 显着增加 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶的磷酸化。用 AMPK 抑制剂化合物 C 进行预处理,消除了川陈皮素对 SREBP-1c 和 FAS 表达的抑制作用。这些结果表明川陈皮素可能通过调节 AMPK 信号通路来减弱高糖诱导的 HepG2 肝细胞脂质积累。因此川陈皮素可能有助于非酒精性脂肪肝的预防和治疗。