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Oligonol 抑制棕榈酸酯诱导的 HepG2 肝细胞中的脂质积累并改善胰岛素抵抗，作为细胞脂肪变性模型。
摘要来源：BMC补充替代医学。 2015 年 6 月 16 日；15:185。 Epub 2015 年 6 月 16 日。PMID：26077338
摘要作者：Jae-Yeo Park、Younghwa Kim、Jee Ae Im、Hyangkyu Lee
文章所属单位：Jae-Yeo Park
摘要：
背景：Oligonol 是从荔枝果实中提取的低分子量形式的多酚聚合物。多项研究表明 Oligonol 具有抗肥胖作用。由于肥胖与胰岛素抵抗密切相关，我们研究了 Oligonol 对脂质累积的可能缓解作用。
方法：用棕榈酸酯处理 HepG2 细胞 24 h，诱导细胞凋亡肝脂肪变性和胰岛素抵抗。然后用亚毒性浓度的 Oligonol 处理细胞，并使用定量 RT-PCR 和蛋白质印迹分析检查脂质代谢、细胞因子产生和胰岛素信号传导。
结果：Oligonol 处理逆转了棕榈酸酯诱导的细胞内脂质积累，下调了脂肪生成基因的表达，并上调了脂肪酸降解基因。 Oligonol 恢复了胰岛素敏感性，这由 IRS-1 的磷酸化状态确定。 Oligonol 还抑制 STAT3-SOCS3 信号传导并增加 HepG2 细胞中的 AMPK 磷酸化。
结论：Oligonol 治疗改善了棕榈酸诱导d HepG2 细胞中的细胞脂肪变性和胰岛素抵抗，同时炎症细胞因子减少以及 STAT3-SOCS3 和 AMPK-mTOR 通路减少。 Oligonol 可能对肝脏的脂质代谢和胰岛素抵抗具有有益作用。