摘要标题：
芍药苷通过调节棕榈酸酯诱导的 HepG2 细胞中的 Rho 激酶/IRS-1 通路抑制脂质积累并减轻胰岛素抵抗。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2017 年 6 月；90:361-367。 Epub 2017 年 4 月 2 日。PMID：28380411
摘要作者：马志宏、刘红英、王伟杰、管胜江、易建峰、立储
文章所属单位：马志宏
摘要：在本研究中，我们评估了芍药苷（PF）对棕榈酸酯（PA）诱导的胰岛素抵抗的影响，并探讨了HepG2细胞中潜在的分子机制。 HepG2细胞用3μM、30μM或100μM PF预处理1小时，然后立即用0.25mM棕榈酸酯刺激24小时以诱导肝脂肪变性。 PF 治疗可以通过抑制脂质从头合成来减少 PA 诱导的细胞内脂质沉积。 PF 治疗也恢复了胰岛素敏感性通过抑制Rho激酶（ROCK）的激活和胰岛素受体底物（IRS）-1丝氨酸磷酸化的表达，从而促进Akt和糖原合成酶激酶（GSK）-3β的磷酸化。这些结果表明，PF 可减轻 PA 诱导的 HepG2 细胞中的肝脂肪变性和胰岛素抵抗。此外，PF的作用可能与其抑制脂质从头合成和调节ROCK/IRS/Akt信号通路有关。