摘要标题：
紫檀芪通过 AMPK/mTOR 信号通路和促进 Nrf2 促进自噬缓解 NAFLD。
摘要来源：植物医学。 2022 年 11 月 21 日；109:154561。 Epub 2022 年 11 月 21 日。PMID：36610156
摘要作者：沉冰雨、王业凌、程嘉琪、彭毅、张巧玲、李峥、赵丽雷、邓旭明、冯海华
文章所属单位：冰雨沉
摘要：背景：NAFLD是一种肝脏疾病，由肝脏损伤或过度脂质沉积引起，而非酒精。 Nrf2可以介导对氧化应激损伤的抵抗。自噬可以降解代谢废物和积累的有毒内源物质。紫檀芪（PTE）是从蓝莓和葡萄中提取的活性化合物，具有抗炎、抗肿瘤等多种生物功效。
目的：本研究提供了 PTE 影响 NAFLD 小鼠氧化应激和自噬的机制。使用泰洛沙泊、油酸 (OA) 和棕榈酸 (PA) 诱导小鼠和 HepG2 细胞中的脂质积累。
方法： 应用Western blotting、CRISPR/Cas 9等分子生物学手段探讨PTE影响NAFLD的机制。
结果：PTE预处理有效降低OA、PA诱导的HepG2细胞和泰洛沙泊诱导的小鼠脂质积累，并显着促进nNrf2、PPAR-α和HO-1的表达以及AMPK活性，但抑制mTORC 1的表达和SREBP-1c。 PTE激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和自噬相关基因（ATG）家族中的蛋白，并促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化，表明自噬被激活，但这些作用与自噬相关基因（ATG）家族的蛋白有关。
结论：PTE能有效减轻肝细胞内脂质过度堆积引起的氧化应激损伤，从而促进肝细胞的氧化应激损伤。脂肪酸的代谢和分解，改善NAFLD。