6-Shogaol 通过控制内在 Caspase 途径、STAT-3、AMPK 和 ER 应激对 SW872 人脂肪肉瘤细胞产生抗存活和促凋亡作用。
摘要来源：生物分子。 2020 年 9 月 28 日；10(10)。 Epub 2020 年 9 月 28 日。PMID：32998376
摘要作者：Anil Kumar Yadav、Bying-Churl Jang
文章隶属关系：Anil Kumar Yadav
摘要：值得注意的是，6-Shogaol，a具有生物活性的天然物质，对多种肿瘤具有抗癌作用。迄今为止，6-姜烯酚对脂肪肉瘤的抗癌作用和作用方式尚不清楚。在这项研究中，我们研究了 6-Shogaol 是否抑制 SW872 和 93T449 细胞（两种不同的人类脂肪肉瘤细胞系）的生长。值得注意的是，6-Shogaol 抑制SW872 和 93T449 细胞的生长而不影响正常 3T3-L1 前脂肪细胞的生长。具体而言，6-Shogaol 进一步诱导 SW872 细胞凋亡，核 DNA 断裂、亚 G1 群体增加、内在 caspase 途径激活和 PARP 裂解证明了这一点。然而，用 z-VAD-fmk（一种泛半胱天冬酶抑制剂）或 N-乙酰半胱氨酸（一种抗氧化剂）进行预处理，会减弱 6-Shogaols 对 SW872 细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。此外，6-Shogaol 在 SW872 细胞中激活 AMPK，同时抑制 STAT-3，并且基于 siRNA 的 AMPK 或 STAT-3 基因沉默显着阻断了 6-Shogaol 对 SW872 细胞的生长抑制和凋亡反应。此外，6-Shogaol 还上调了 SW872 细胞中 GRP-78、eIF-2α、ATF4 和 CHOP（已知的 ER 应激标记物）的表达和磷酸化，说明了 ER 应激的诱导。这些发现共同证明 6-Shogaol 具有很强的抗生长和促凋亡作用。通过调节内源性 caspase 通路、氧化应激、STAT-3、AMPK 和 ER 应激对 SW872 细胞产生影响。