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姜黄素通过靶向多种途径诱导上呼吸消化道癌细胞凋亡。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(4)：e0124218。 Epub 2015 年 4 月 24 日。PMID：25910231
摘要作者：A R M Ruhul Amin、Abedul Haque、Mohammad Aminur Rahman、Zhuo Georgia Chen、Fadlo Raja Khuri、Dong Moon Shin
文章归属：A R M Ruhul Amin
摘要：姜黄素是一种从印度香料“Haldi"或“咖喱粉"中分离出来的天然化合物，几个世纪以来一直被用作一种治疗许多疾病的传统疗法。最近，姜黄素在癌症预防和治疗中的潜在用途促使研究人员揭示与其抗肿瘤作用相关的分子机制。在当前的手稿中，我们研究阐明了姜黄素诱导上呼吸消化道癌细胞系细胞凋亡的机制，并表明姜黄素诱导的细胞凋亡是通过调节多种途径介导的，例如诱导 p73、抑制 p-AKT 和 Bcl-2。用姜黄素处理细胞可在头颈癌细胞系和肺癌细胞系中诱导 p53 和相关蛋白 p73。显性失活 p73 使 p73 失活，可显着保护细胞免受姜黄素诱导的细胞凋亡，而 shRNA 消除 p53 则没有效果。姜黄素处理还强烈抑制 p-AKT 和 Bcl-2，并且组成型活性 AKT 或 Bcl-2 的过表达显着抑制姜黄素诱导的细胞凋亡。综上所述，我们的研究结果表明姜黄素诱导的细胞凋亡是通过激活抑癌基因p73并抑制p-AKT和Bcl-2介导的。