6-Shogaol 通过活性氧介导的细胞色素 c 释放和下调 c-FLIP(L) 表达，增强 TRAIL 诱导的肾癌 Caki 细胞凋亡。
摘要来源：化学生物相互作用。 2015 年 2 月 25 日；228:69-78。 Epub 2015 年 1 月 22 日。PMID：25619640
摘要作者：Min Ae Han、Seon Min Woo、Kyoung-jin Min、Shin Kim、Jong-Wook Park、Dong Eun Kim、Sang Hyun Kim、Yung Hyun Choi、Taeg Kyu Kwon
文章归属：Min Ae Han
摘要：6-Shogaol 是生姜 (Zingiber officinale Roscoe) 中的一种有效生物活性化合物，据报道具有抗炎和抗癌活性。在本研究中，我们研究了 6-姜烯酚增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 介导的细胞凋亡的作用。 6-shogaol 和 TRAIL 联合治疗可显着诱导多种癌细胞凋亡（re癌症 Caki 细胞、乳腺癌 MDA-MB-231 细胞和神经胶质瘤 U118MG 细胞），但在正常系膜细胞和正常小鼠肾细胞中没有。 6-Shogaol 降低线粒体膜电位 (MMP)，并通过 Bax 激活将细胞色素 c 从线粒体释放到细胞质中。此外，我们发现6-姜烯酚诱导翻译后水平的c-FLIP(L)表达下调，并且c-FLIP(L)的过表达显着抑制6-姜烯酚加TRAIL诱导的细胞凋亡。此外，6-姜烯酚可增加 Caki 细胞中活性氧 (ROS) 的产生。 ROS 清除剂预处理通过抑制 MMP 减少和下调 c-FLIP(L) 表达来减弱 6-姜烯酚加 TRAIL 诱导的细胞凋亡。此外，从生姜中分离出的另一种酚烷酮 6-gingerol 不会增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡并下调 c-FLIP(L) 表达。综上所述，我们的结果表明 6-shogaol 增强 TRAIL 介导的肾细胞凋亡l 癌细胞Caki通过ROS介导的细胞色素c释放和c-FLIP(L)表达下调。