摘要标题：
青蒿琥酯抑制甲羟戊酸途径，促进胶质瘤细胞衰老。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2019 年 11 月 20 日。Epub 2019 年 11 月 20 日。PMID：31746143
摘要作者：魏舒培、刘丽丽、陈志宇、尹文丽、刘英子、欧阳千英、曾飞跃、聂英杰、陈涛
文章所属单位：魏舒培
摘要：胶质瘤是一种常见的脑恶性肿瘤，由于放疗和耐药性，迫切需要新药开发。最近的研究表明，青蒿素（ARS）化合物可以表现出抗神经胶质瘤活性，但其机制尚不清楚。使用细胞系和小鼠模型，我们研究了最可溶的 ARS 类似物青蒿琥酯 (ART) 对神经胶质瘤细胞生长、迁移、远距离播种和衰老的影响，并阐明了其潜在机制。青蒿素有效抑制胶质细胞oma 细胞生长、迁移和远距离播种。进一步的机制研究表明，ART可以通过影响SREBP2（甾醇调节元件结合蛋白2）的核定位及其靶基因HMGCR（3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶）的表达来影响胶质瘤细胞代谢，甲羟戊酸 (MVA) 途径的限速酶。此外，ART影响SREBP2和P53之间的相互作用，并恢复表达野生型P53的细胞中P21的表达，从而在细胞衰老诱导中发挥关键作用。总之，我们的研究证明了ART在胶质瘤细胞中的新治疗潜力，并展示了ARS化合物调节MVA代谢和细胞衰老的新抗癌机制。