去甲二氢愈创木酸对培养大鼠和人胶质瘤细胞增殖的影响。
摘要来源:J Neurosurg。 1989 年 10 月;71(4):551-7。 PMID:2507753
摘要作者:D E Wilson、A DiGianfilippo、F G Ondrey、K M Anderson、J E Harris
文章归属:D E Wilson
摘要:当培养源自大鼠的恶性细胞时神经胶质瘤(C6 和 9L)和人神经胶质瘤(A-172 和 T98G)用 1 至 80 微米去甲二氢愈创木酸 (NDGA) 或 5,8,11,14-二十碳四烯酸 (ETYA) 治疗 4 小时,剂量依赖性发生脱氧核糖核酸(DNA)合成的抑制。在每个细胞系的一系列三个实验中,40 microM NDGA 将大鼠和人神经胶质瘤系中的 3H-胸苷掺入抑制为平均分别低于对照摄取的 3.1% 和 5.6%(每分钟计数)。更高浓度的孵化ETYA (80 microM) 导致大鼠和人类 DNA 合成的抑制分别低于对照水平的 53% 和 62%。根据台盼蓝排除研究判断,这种抑制与任何细胞活力的丧失无关。大鼠和人神经胶质瘤细胞与 NDGA 的长时间孵育(72 小时)显着降低了细胞增殖,但细胞活力并未丧失。 NDGA对人神经胶质瘤细胞分裂的抑制在孵育24小时后可快速可逆,并且在孵育96小时后至少部分可逆。结论是,类二十烷酸生物合成抑制剂 NDGA 和(在较小程度上)ETYA 可减少大鼠和人两种神经胶质瘤系的体外细胞增殖。由于吲哚美辛和乙酰水杨酸都不会改变这些细胞系中的 DNA 合成,这表明花生四烯酸代谢的脂氧合酶产物是神经胶质瘤细胞分裂中重要的正调节剂。这些发现保证了在体内系统中进一步研究。