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白藜芦醇通过调节氧化应激、炎症和自噬来减轻慢性肺栓塞相关的内皮细胞损伤。
摘要来源：Clinics（Sao保罗）。 2022 年 8 月 3 日；77:100083。 Epub 2022 年 8 月 3 日。PMID：35932505
摘要作者：刘晓鹏、周海鹰、胡志雄
文章所属单位：刘晓鹏
摘要：目标：由于肺动脉内皮细胞（PAEC）功能障碍，即使肺栓塞（PE）缓解后，肺动脉高压（PH）仍然持续存在。然而，其背后的机制仍不清楚。
方法：在这里，作者孵化了人类PAECs（HPAECs）与凝血酶一起模拟动脉血栓形成过程。
结果：CCK8结果显示活力下降凝血酶孵育后的 HPAEC。此外，组织因子 (TF)、单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1)、VCAM-1、ICAM-1、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9 和 Bax 蛋白的表达在凝血酶孵育后均增加，而 Bcl -2 减少。 3-MA 治疗的效果进一步表明自噬可能介导白藜芦醇对 HPAEC 的部分保护作用。为了观察白藜芦醇在体内的作用，作者通过向大鼠左颈静脉反复注射自体血块建立了慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）模型。结果显示，白藜芦醇治疗后平均肺动脉压（mPAP）和血管壁面积/总面积（WA/TA）比率均下降。此外，白藜芦醇还可以ld 降低 TF、vWF、P-选择素的浓度和活性，并促进血浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)。对肺动脉组织中炎症、血小板活化、自噬和凋亡相关蛋白的蛋白质印迹分析验证了 PHAEC 中的结果。
结论：这些研究结果表明，自噬减少、氧化应激增加、血小板活化增加和炎症增加与 CTEPH 诱导的 HPAEC 功能障碍和 PH 的发展有关，而白藜芦醇可以改善 PAEC 功能障碍和 PH。