白藜芦醇抑制大鼠非酒精性脂肪肝。
摘要来源：BMC Gastroenterol。 2008 年 9 月 9 日；8:40。 PMID：18782455
摘要作者：Luis Bujanda、Elizabeth Hijona、Mikel Larzabal、Marta Beraza、Pablo Aldazabal、Nerea García-Urkia、Cristina Sarasqueta、Angel Cosme、Belen Irastorza、Alberto González、Juan I Arenas
摘要：背景：非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的患病率很高。 NAFLD 与肥胖、糖尿病和高甘油三酯血症有关。大约 20% 的 NAFLD 患者最终会发展为肝硬化。我们的目的是研究白藜芦醇是否能减少脂肪变性动物模型中的肝脏脂肪变性，以及这种治疗方法是否会导致肿瘤坏死因子α（TNF-α）产生、脂质过氧化和氧化应激减少。方法：男Wistar CRL：Wi (Han) (225 g) 大鼠被随机分为三组。对照组 (n = 12) 自由进食常规干大鼠饲料 4 周。脂肪变性组 (n = 12) 和白藜芦醇组 (n = 12) 每周 4 天自由进食饲料（高碳水化合物、无脂肪的改良饮食）和水，并在剩余 3 天禁食，持续 4 周。白藜芦醇组的大鼠每天口服白藜芦醇 10 mg。 4 周时处死所有大鼠并评估脂肪浸润和细菌易位。测量血清中TNF-α、肝丙二醛（MDA）、氧化应激（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和一氧化氮合酶）和生化参数的水平。 结果：与脂肪变性组相比，白藜芦醇组的脂肪沉积减少（1 级 vs 3 级，P <0.05）。 脂肪变性组的 TNF-α 和 MDA 水平显着升高（TNF -α；33.4 +/- 5.2 与 26.24 +/- 3.47 p克/毫升和MDA；分别为 9.08 +/- 0.8 与 3.17 +/- 1.45 μM，P <0.05）。白藜芦醇组肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶显着升高，一氧化氮合酶显着降低（与脂肪变性组相比，P<0.05）。在任何组中均未发现细菌易位。给予白藜芦醇的大鼠组的血糖水平降低（P <0.05）。结论：白藜芦醇可降低大鼠 NAFLD 的严重程度。这种效应至少部分是由 TNF-α 抑制和抗氧化活性介导的。