白藜芦醇通过调节一氧化氮合酶对氧诱导的视网膜病变的视网膜保护作用。
摘要来源：韩国 J Ophamol。 2010 年 4 月；24(2):108-18。 Epub 2010 年 4 月 6 日。PMID：20379461
摘要作者：Woo Taek Kim、Eok Soo Suh
文章所属单位：韩国大邱天主教大学医学院儿科。
摘要：目的：早产儿视网膜病变（ROP）是导致失明的主要原因之一，早产儿因氧中毒而导致视网膜脱离婴儿。近年来，新生儿护理的进步提高了早产儿的存活率，ROP 的发病率也有所增加。在本研究中，我们的目的是确定白藜芦醇是否在 ROP 动物模型和原发性 ROP 中表现出保护作用。使用蛋白质印迹法和实时 PCR，使用诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元一氧化氮合酶 (nNOS) 抗体和 mRNA，通过一氧化氮 (NO) 调节作用对新生大鼠视网膜细胞进行培养。
方法：在体内氧诱导视网膜病变 (OIR) 模型中，使用 80% O(2) 诱导循环高氧一天，然后使用 21% O(2) 诱导循环高氧。新生 Sprague-Dawley (SD) 大鼠从 P1 到 P14 一天 O(2)。玻璃体内注射白藜芦醇 7 天，并在 P21 时处死大鼠。使用 P0-2 SD 大鼠进行体外 OIR 原代视网膜细胞培养。通过 100% O(2) 暴露六小时诱发高氧损伤。使用iNOS、eNOS、nNOS抗体和引物对ROP大鼠模型和分散的视网膜细胞培养物进行Western blotting和实时PCR。
结果：在体内和体外 OIR 中，表达白藜芦醇治疗组iNOS抗体和mRNA增加，eNOS和nNOS减少。
结论：总而言之，在体内和体外 OIR 模型中，白藜芦醇似乎通过调节 NO 介导的机制发挥视网膜保护作用。