摘要标题：
白藜芦醇通过抑制 CaMKII-HDAC4 信号通路抑制血管紧张素 II 诱导的 A7r5 细胞增殖，并减少新生内膜增生。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 年 5 月 23 日。 Epub 2018 年 5 月 23 日。PMID：29845301
摘要作者：林小珍、程传芳、钟俊阳、刘本荣、罗成峰、欧文超、莫培、黄强、刘世明
文章所属单位：小珍林
摘要：据报道白藜芦醇可抑制动脉损伤后血管平滑肌细胞增殖和新生内膜增生；然而，其根本机制仍不清楚。本研究旨在研究白藜芦醇对血管紧张素 II (AngII) 诱导的 A7r5 细胞增殖的影响，并探索造成所观察到的影响的分子机制。白藜芦醇抑制细胞增殖迁移，并降低 AngII 诱导的 α 平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、增殖细胞核抗原 (PCNA) 和细胞周期蛋白依赖性激酶 4 (CDK4) 的蛋白表达。白藜芦醇抑制 AngII 诱导的细胞内 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 和组蛋白脱乙酰酶 4 (HDAC4) 的激活，并阻断 AngII 诱导的细胞周期从 G0/G1 到 S 期的进展。在体内，4周的白藜芦醇治疗减少了颈动脉球囊损伤后大鼠的新内膜面积和新内膜/中膜面积比。白藜芦醇还抑制受损动脉中总的和磷酸化的 CaMKII 和 HDAC4 的蛋白表达。总之，本研究证明白藜芦醇通过抑制 CaMKII-HDAC4 信号通路来减弱 AngII 诱导的细胞增殖和新内膜增生。这些发现表明白藜芦醇可能有预防动脉再狭窄的作用。