摘要标题：
多巴胺能细胞内质网应激诱导的细胞死亡：白藜芦醇的作用。
摘要来源：Br J Nutr。 2009 年 12 月；102(11)：1620-8。 Epub 2009 年 7 月 22 日。PMID：19145491
摘要作者：Shankar J Chinta、Karen S Poksay、Gaayatri Kaundinya、Matthew Hart、Dale E Bredesen、Julie K Andersen、Rammohan V Rao
文章隶属关系：The Buck Institute for Age Research, 8001 Redwood Blvd., Novato, CA 94945, USA。
摘要：白藜芦醇是一种天然存在的多酚，具有抗氧化、抗衰老和抗癌活性。白藜芦醇还被证明可以在多种细胞培养系统中抑制肿瘤的发生、促进和进展。早些时候，我们发现百草枯（一种联吡啶类除草剂）会引发内质网应激、细胞功能障碍和多巴胺能细胞死亡。由于其抗氧化活性，我们评估了其能力白藜芦醇可拯救细胞免受百草枯的毒性作用。虽然白藜芦醇在低浓度下没有任何保护作用，但在较高浓度（50-250 µM）时会引发内质网（ER）应激诱导的细胞死亡。本研究旨在确定白藜芦醇触发多巴胺能 N27 细胞内质网应激和细胞死亡的机制。我们的研究表明，白藜芦醇会触发多巴胺能 N27 细胞中的 ER 应激和细胞功能障碍、半胱天冬酶激活、p23 裂解和蛋白酶体活性抑制。虽然不可切割 p23 的过度表达与细胞死亡减少相关，但 siRNA 下调 p23 蛋白表达导致白藜芦醇触发的 ER 应激诱导细胞死亡增强，表明小辅助伴侣 p23 在多巴胺能细胞死亡中具有保护作用。 /p>