SIRT1，一种组蛋白脱乙酰酶，调节朊病毒蛋白诱导的神经元细胞死亡。
摘要来源：Neurobiol Aging。 2010 年 11 月 11 日。Epub 2010 年 11 月 11 日。PMID：21074897
摘要作者：Jae-Suk Seo、Myung-Hee Moon、Jae-Kyo Jeong、Jae-Won Seol、You-Jin Lee、Byung-Hyun Park、Sang-Youel Park
文章所属：韩国人畜共患疾病研究所、全北国立大学兽医学院医疗保健技术开发中心，韩国全北全州。
摘要：与朊病毒相关的疾病随着细胞朊病毒蛋白 (PrP(C)) 转化为错误折叠异构体 (PrP(Sc))，影响人类和动物的中枢神经系统 (CNS)。白藜芦醇是 III 类组蛋白脱乙酰酶 SIRT1 的激活剂，对于减轻细胞损伤和氧化应激非常重要。本研究调查了 SIRT1 ac 的影响朊病毒蛋白介导的神经元细胞死亡的激活并检查了其在细胞内凋亡途径中可能的信号。白藜芦醇治疗显着增加 SIRT1 蛋白表达和 SIRT1 活性，并保护神经元细胞免受 PrP (106-126) 诱导的细胞死亡。白藜芦醇介导的 SIRT1 激活降低了朊病毒蛋白和 SIRT1 抑制剂诱导的 p53 和 p65 乙酰化。 SIRT1 激活还抑制 PrP (106-126) 介导的 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 激活和 caspase-3 裂解，并增加抗凋亡 Bcl-xL 蛋白的表达。此外，使用腺病毒载体过表达 SIRT1 可保护神经元细胞免受 PrP 侵害 (106-126)。这些结果表明，白藜芦醇通过调节 SIRT1 活性和 SIRT 相关信号传导来抑制 PrP (106-126) 诱导的神经元细胞死亡，并表明朊病毒相关疾病可能通过 SIRT1 激活或摄入 SIRT1 激活分子而减轻。 /p>