摘要标题：
山奈酚通过氧化应激诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡。
摘要来源：Mol Cancer Ther. 2007 年 9 月；6(9)：2544-53。 PMID：17876051
摘要作者：Vivek Sharma、Christy Joseph、Soumya Ghosh、Anindita Agarwal、Manoj Kumar Mishra、Ellora Sen
摘要：尽管最近在了解胶质母细胞瘤进展的分子机制方面取得了进展，但最恶性的脑肿瘤的预后仍然很惨淡。由于已知黄酮类山奈酚可抑制多种人类恶性肿瘤的生长，因此我们研究了山奈酚对人胶质母细胞瘤细胞的影响。山奈酚通过提高细胞内氧化应激诱导神经胶质瘤细胞凋亡。氧化应激加剧的特点是活性氧（ROS）生成增加，同时氧化剂清除剂减少。ch 为超氧化物歧化酶 (SOD-1) 和硫氧还蛋白 (TRX-1)。通过小干扰 RNA (siRNA) 敲低 SOD-1 和 TRX-1 的表达会增加 ROS 的产生以及神经胶质瘤细胞对山奈酚诱导的细胞凋亡的敏感性。细胞凋亡的迹象包括 Bcl-2 表达减少和线粒体膜电位改变，活性 caspase-3 和裂解聚（ADP-核糖）聚合酶表达升高。山奈酚处理的细胞的质膜电位和膜流动性发生改变。山奈酚抑制促炎细胞因子白细胞介素 6 和趋化因子白细胞介素 8、单核细胞趋化蛋白 1 的表达，并调节激活、正常 T 细胞的表达和分泌。山奈酚以 ROS 依赖性方式抑制神经胶质瘤细胞迁移。重要的是，山奈酚通过放大 ROS 毒性并减少阿霉素的外流来增强化疗药物阿霉素的毒性作用。因为山奈酚和阿霉素都有毒性作用联合使用时效果被放大，这项研究提出了组合疗法的可能性，其基础是增强氧化还原扰动作为杀死神经胶质瘤细胞的策略。