姜黄素选择性诱导皮肤 T 细胞淋巴瘤细胞系和患者 PBMC 凋亡：STAT-3 和 NF-kappaB 信号传导的潜在作用。
摘要来源：J Invest Dermatol 。 2010 年 8 月；130(8):2110-9。 Epub 2010 年 4 月 15 日。PMID：20393484
摘要作者：张春雷、李宝强、张翔、Parul Hazarika、Bharat B Aggarwal、Madeleine Duvic
文章所属单位：德克萨斯大学皮肤科安德森癌症中心，休斯顿，德克萨斯州 77030，美国。 [email protected]
摘要：姜黄素抑制细胞生长并在许多肿瘤细胞系和动物模型中诱导细胞凋亡。人体临床试验表明，每天服用 8 克剂量时，没有剂量限制性毒性。这样做的目的该研究旨在探讨姜黄素对 CTCL 患者的皮肤 T 细胞淋巴瘤 (CTCL) 细胞系和外周血单核细胞 (PBMC) 与健康捐赠者对照的抗肿瘤作用。 5-20 microM 姜黄素作用 24 和 48 小时以时间和剂量依赖性方式诱导三种 CTCL 细胞系（即 MJ、Hut78 和 HH）细胞凋亡。与健康供体 PBMC 相比，5-20 microM 姜黄素持续 48 小时也导致患者 PBMC 发生更多凋亡（P<0.05）。姜黄素降低了三种细胞系和患者 PBMC 中信号转导子和转录激活子 (STAT)-3、bcl-2 和生存素的蛋白质和 mRNA 表达水平。姜黄素抑制 STAT-3 和 IkappaB-α 磷酸化，并抑制这些细胞中核因子 (NF)-kappaB 的 DNA 结合。姜黄素处理后，Caspase-3 被激活，聚 (ADP-核糖) 聚合酶被裂解。这些数据表明，姜黄素选择性诱导与下调相关的细胞凋亡。CTCL 细胞中 STAT-3 和 NF-kappaB 信号通路的调节。我们的研究结果为姜黄素作为 CTCL 患者治疗剂的潜在用途提供了机制原理。