姜黄素通过抑制胆管细胞炎症反应和门脉肌成纤维细胞增殖来改善 Mdr2-/- 小鼠的硬化性胆管炎。
摘要来源：Gut。 2010 年 4 月；59(4):521-30。 PMID：20332524
摘要作者：Anna Baghdasaryan、Thierry Claudel、Astrid Kosters、Judith Gumhold、Dagmar Silbert、Andrea Thüringer、Katharina Leski、Peter Fickert、Saul J Karpen、Michael Trauner
文章隶属关系：实验室实验和分子肝病学，胃肠病学和肝病学部，格拉茨医科大学内科系，格拉茨，奥地利。 [电子邮件受保护]
摘要：背景和目标：慢性胆管病有局限性ed 治疗选择并代表肝移植的重要适应症。姜黄素是香料姜黄中的黄色素，具有多效作用，可以减轻化学性肝损伤动物模型中的肝损伤。姜黄素是否对胆管病具有有益作用尚不清楚。
方法：姜黄素的潜在抗胆汁淤积、抗炎和抗纤维化机制在 Mdr2(-/-) 小鼠体内进行了探索，作为慢性胆管病的小鼠模型；以及体外从 Mdr2(-/-) 小鼠分离的胆管细胞系 (HuCCT1) 和门静脉肌成纤维细胞 (MFB) 中的结果。
结果： 服用姜黄素后，Mdr2(-/-) 小鼠的肝损伤、胆汁淤积和纤维化减少。此外，姜黄素抑制Mdr2(-/-)小鼠胆管细胞增殖和活化标记血管细胞粘附分子-1的表达。姜黄素类似物PPARγ合成激动剂曲格列酮的ar在体外直接抑制TNF-α诱导的胆管细胞炎症激活，而姜黄素的这些有益作用在很大程度上被PPARγ合成拮抗剂阻断。此外，姜黄素通过抑制 ERK1/2 磷酸化来阻止门静脉 MFB 的增殖和激活，从而有助于减少纤维形成。
结论：<这些结果表明，姜黄素可能在肝脏中具有多个靶点，包括激活胆管细胞中的 PPARgamma 和抑制 MFB 中的 ERK1/2 信号传导，从而调节胆管病小鼠模型中的多个中枢细胞事件。针对这些途径可能是治疗胆管病的一种有前景的方法。