摘要标题：
姜黄素通过下调小鼠脉络膜黑色素瘤模型中的 EphA2/PI3K/MMP 通路抑制肿瘤生长和血管生成拟态。
摘要来源：Cancer Biol Ther 。 2011 年 1 月 15 日；11(2):229-35。 Epub 2011 年 1 月 15 日。PMID：21084858
摘要作者：陈路霞、何彦金、赵绍珍、吴建国、王建涛、朱立民、林婷婷、孙宝存、李晓蓉
文章来源：中国天津医科大学眼科中心。
摘要：本研究旨在探讨姜黄素抑制肿瘤生长和减少血管生成的潜在机制小鼠脉络膜黑色素瘤模型中的拟态（VM）。将 60 只小鼠视网膜下注射 B16F10 细胞，并将其分为治疗组和对照组。治疗组每天一次给予姜黄素，剂量为100 mg/kg f或从d3开始18天（接种日指定为d0）；对照组给予等量的泊洛沙姆-F68。使用免疫组织化学和组织化学双染色来检测不同的血液供应模式。采用免疫组化染色分析肿瘤组织中上皮细胞激酶（EphA2）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）以及基质金属蛋白酶-2和-9（MMP-2、MMP-9）蛋白的表达量；使用实时 PCR 分析测量 mRNA 水平。结果表明，姜黄素使肿瘤体积缩小（P=0.000），VM（P=0.000）、镶嵌血管（P=0.031）和内皮依赖性血管（P=0.000）的数量显着减少（P =0.001）。治疗组EphA2、PI3K、MMP-2、-9的表达水平也低于对照组(P=0.001);同样，治疗组的 mRNA 水平低于对照组（P=0.000）。综上所述，姜黄素能够通过调节血管生成因子来抑制移植黑色素瘤 VM 通道的生长，这些血管生成因子可能与 EphA2/PI3K/MMPs 信号通路的下调有关。因此，姜黄素具有作为脉络膜黑色素瘤VM的临床抑制剂的潜力。