摘要标题：
立即和延迟姜黄素治疗可预防前脑缺血引起的大鼠海马神经元损伤和氧化损伤。
摘要来源：Neurochem Res。 2006 年 5 月；31(5):611-8。 Epub 2006 年 5 月 23 日。PMID：16770732
摘要作者：Fadhel A Al-Omar、Mahmoud N Nagi、Mustafa M Abdulgadir、Khalda S Al Joni、Abdulhakeem A Al-Majed
文章所属单位：药理学系，沙特国王大学药学院，P.O. Box 2457, 11451 Riyadh, Kingdom of沙特阿拉伯。
摘要：氧化应激被认为会导致缺血性损伤后的神经退行性变。本研究旨在评估姜黄素 (Cur) 对大鼠短暂前脑缺血后海马 CA1 神经元死亡的可能抗氧化神经保护作用。在三个不同时间进行 Cur 治疗（200 mg/kg/天，腹腔注射）s（缺血后立即、3小时和24小时）显着（P<0.01）减少缺血后7天的神经元损伤。此外，用 Cur 治疗缺血大鼠可降低升高的 MDA 水平，并将 GSH 含量、过氧化氢酶和 SOD 活性升高至正常水平。在体外，Cur 的抗氧化剂功效 (IC(50) = 1 microM) 与丁基羟基甲苯一样有效。本研究表明姜黄素治疗可减轻前脑缺血引起的海马组织神经元损伤和氧化应激。因此，立即使用姜黄素治疗，甚至延迟至24小时，可能有可能用作人类前脑缺血性损伤的保护剂。