姜黄素治疗通过阻断 cAMP/PKA/CREB 信号通路抑制小鼠恶病质相关的脂肪消耗。
摘要来源：植物医学。 2023 年 1 月；109:154563。 Epub 2022 年 11 月 22 日。PMID：36610148
摘要作者：王然然、魏露露、Junaid Wazir、李力、宋世宇、林凯、浦文渊、赵晨、苏中兰、赵全、王宏伟
文章单位：Ranran Wang
摘要：背景：恶病质是一种多因素衰弱综合征，导致 22% 的死亡率在癌症患者中，目前尚无有效的治疗药物。姜黄素是一种从植物姜黄中提取的多酚化合物，已被证明具有抗炎、抗氧化、抗自噬和抗肿瘤活性。然而，其在癌症恶病质中的作用在很大程度上仍未被开发出来。红色。
目的：这项研究旨在阐明姜黄素改善癌症恶病质中脂肪萎缩的机制。
方法：C26荷瘤BALB/c小鼠和β3-肾上腺素受体激动剂CL316243刺激BALB/c小鼠观察治疗效果姜黄素对体内癌症恶病质脂质降解的影响。使用经 C26 肿瘤细胞条件培养基或 CL316243 处理的成熟 3T3-L1 脂肪细胞检查姜黄素的体外作用。
结果：姜黄素（50 mg/kg，例如）可以保护患有 C26 肿瘤和恶病质的小鼠免受体重减轻和脂肪萎缩。姜黄素显着降低血清游离脂肪酸水平并增加甘油三酯水平。此外，姜黄素显着抑制癌症恶病质小鼠脂肪组织中的 PKA 和 CREB 激活。姜黄n 还可以改善 CL316243 诱导的小鼠脂肪萎缩并抑制激素介导的 PKA 和 CREB 激活。此外，姜黄素 (20μM) 处理可改善成熟 3T3-L1 脂肪细胞中 C26 肿瘤细胞条件培养基诱导的脂滴降解。姜黄素还改善了 CL316243 诱导的成熟 3T3-L1 脂肪细胞的脂滴降解。
结论：姜黄素可能有望成为癌症恶病质患者的治疗补充剂，主要通过 cAMP/PKA/CREB 信号通路抑制脂肪组织损失。