摘要标题：
去甲氧基黄瓜素通过 JNK 和 ERK 通路抑制来保护 MDA-MB-231 细胞诱导的骨破坏。
摘要来源：Cancer Chemother Pharmacol。 2021 年 1 月 5 日。Epub 2021 年 1 月 5 日。PMID：33403398
摘要作者：沉晓峰、孙晓晨、陈华、陆斌杰、秦媛媛、张晨曦、梁国强、王江平、于鹏飞、苏莉、马启涵、李宇伟
文章来源：沉晓峰
摘要：骨是乳腺癌最常见的晚期转移。骨转移不仅会引起剧烈的骨痛，还会引起病理性骨折等骨相关疾病，这些疾病与破骨细胞密切相关。去甲氧基姜黄素 (DMC) 对破骨细胞生物学的影响尚未得到研究。本研究探讨了DMC对体外RANKL诱导的MDA-MB-231细胞、MCF-7细胞和破骨细胞的影响，以及对破骨细胞的保护作用。e 体内肿瘤骨转移对骨破坏的影响。 DMC对MDA-MB-231和MCF-7细胞的迁移具有抑制作用并促进其凋亡。同时，DMC以剂量依赖性方式抑制破骨细胞成熟和成熟破骨细胞骨吸收，并显着抑制破骨细胞标志基因TRAP、CTSK、MMP9、V-ATPase-d2和DC-STAMP的表达。生化数据表明，DMC通过抑制ERK和JNK MAPK通路的早期激活来抑制肿瘤细胞和破骨细胞。与体外结果一致，我们证实DMC可以保护体内肿瘤转移引起的骨破坏。总之，我们的研究证实DMC可以作为治疗肿瘤骨质破坏的潜在药物。