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去甲氧基姜黄素通过下调高血压中 COX-2 的表达来保护肾血管功能。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2016；2016：9045736。 Epub 2016 年 12 月 25 日。PMID：28105253
摘要作者：李英娟、田丹阳、朱春华、任立群
文章所属单位：李英娟
摘要：高血压相关内皮功能障碍很大程度上是由于环氧合酶-2 (COX-2) 过度产生血管收缩剂。 COX-2 在炎症条件下被诱导。去甲氧基姜黄素 (DMC) 是姜黄的主要成分，具有抗炎作用。本研究旨在探讨 DMC 是否通过调节 COX-2 来保护高血压患者的内皮功能。陈等长张力中的ges表明，用DMC进行体内和离体治疗可挽救SHR肾动脉中减弱的内皮依赖性舒张（EDR）和升高的内皮依赖性收缩（EDC），这也可以通过急性使用COX来纠正-2抑制剂塞来昔布。 DMC 对肾血管活性的恢复伴随着 COX-2 表达的正常化。在高血压患者的肾动脉中观察到的COX-2表达增强，通过将切除的动脉与DMC一起温育12小时来抑制。在 Wistar-Kyoto 大鼠 (WKY) 的肾动脉中，DMC 可以预防血管紧张素 II 引起的内皮功能障碍。 DMC 或塞来昔布可恢复血管紧张素 II (AngII) 引起的人脐静脉内皮细胞中一氧化氮 (NO) 生成和 eNOS 磷酸化 (Ser1177) 表达的减少。我们的研究结果表明，DMC 可能会降低 COX-2 表达并改善高血压患者的内皮功能.