摘要标题：
四氢姜黄素在实验性脑外伤中提供神经保护，Nrf2 信号通路作为一种潜在机制。
摘要来源：神经免疫调节。 2017；24(6):348-355。 Epub 2018 年 4 月 18 日。PMID：29669346
摘要作者：关伟、陈秉吉、林清江、李亚松、罗良琴、何鹤凡、付黄德
文章所属单位：关伟
摘要:四氢姜黄素 (THC) 对实验性脑外伤 (TBI) 的保护作用已得到证实，可抑制氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡。然而，这种效应背后的机制仍不清楚。本研究旨在研究 THC 在 TBI 大鼠模型中的神经保护作用及其潜在机制。为此，将大鼠分为4组：假手术组、T组BI组、TBI+媒介物(V)组和TBI+THC组。 TBI+V组和TBI+THC组大鼠在TBI后30分钟通过腹腔注射THC或V。安乐死后（TBI后24小时），记录神经学评分、脑含水量和大脑皮层神经元细胞死亡。神经学评分后收集脑样本用于进一步分析。 THC 治疗可减轻脑水肿，减弱 TBI 诱导的神经细胞凋亡，并改善神经行为功能。此外，TBI 后 NFE2 相关因子 2 (Nrf2) 表达上调。这些结果表明 THC 可能通过激活 Nrf2 信号通路来改善 TBI 后的神经系统结果。