摘要标题：
姜黄素恢复丙硫氧嘧啶（PTU）诱导的甲状腺功能减退雄性大鼠肝脏表观遗传变化：DNMT、MBD、GADD45a、C/EBP-β 和 PCNA 的研究。
摘要来源：食品化学毒物。 2018 年 10 月 24 日；123:169-180。 Epub 2018 年 10 月 24 日。PMID：30367912
摘要作者：Suresh Kumar Bunker、Abinash Dutta、Jyotsnarani Pradhan、Jagneshwar Dandapat、GB N Chainy
文章隶属关系：Suresh Kumar Bunker
摘要：6-正丙基-2-硫氧嘧啶（PTU）是一种硫代酰胺类药物，被用作有效的抗甲状腺药物，用于治疗甲状腺功能亢进症和格雷夫斯病。然而，急性肝脏氧化损伤是该药物的一个重要副作用。在本研究中，我们报告给大鼠施用 PTU 通过上调 DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD4、MeCP2、p53 和 Gadd45a 的表达以及下调 PCNA 和 C/EBP-β 的表达来诱导肝脏表观遗传变化。这是伴奏肝脏中细胞数量的减少和细胞脂质过氧化（氧化应激指标）的增加。另一方面，姜黄素（一种来自姜黄根茎的多酚提取物）与 PTU 的共同给药可改善 PTU 诱导的氧化应激和表观遗传参数（MBD4 的表达除外）。此外，姜黄素与 PTU 的共同给药导致肝细胞群和组织结构的恢复。姜黄素对 PTU 所致肝毒性的保护作用归因于其抗氧化特性。