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四氢姜黄素上调脂联素-AdipoR 通路并改善高脂饮食/链脲佐菌素诱导的糖尿病肥胖小鼠的胰岛素信号传导和胰岛β细胞功能。
摘要来源：营养素。 2021 年 12 月 19 日；13(12)。 Epub 2021 年 12 月 19 日。PMID：34960104
摘要作者：蔡艺珍、蔡美玲、许丽银、何志堂、赖清树
文章所属单位：艺珍Tsai
摘要：脂联素产生和功能受损与胰岛素抵抗和 2 型糖尿病密切相关，而胰岛素抵抗和 2 型糖尿病又与肥胖有关。动物模型研究记录了四氢姜黄素 (THC) 的抗糖尿病作用。尽管已经提出了几种可能的机制，但贡献脂联素信号传导对 THC 介导的抗高血糖作用的影响仍不清楚。在此，我们报告称，高脂饮食/链脲佐菌素诱导的糖尿病肥胖小鼠在接受 20 和 100 mg/kg THC 14 周后，肥胖、脂肪变性和高血糖得到有效减轻。 THC 上调脂肪组织中的 UCP-1，并提高循环中的脂联素水平。 THC 上调肝脏和骨骼肌中 AdipoR1/R2-APPL1 介导的通路，有助于改善胰岛素信号传导、葡萄糖利用和脂质代谢。此外，THC 治疗可显着（<0.05）保留糖尿病肥胖小鼠的胰岛质量，减少细胞凋亡，并恢复有缺陷的胰岛素表达，同时伴有 AdipoR1 和 APPL1 的升高。这些结果证明了 THC 通过脂联素-AdipoR 途径对高血糖产生有益作用的潜在机制，因此可能导致一种新的治疗用途2 型糖尿病。