姜黄素抑制 B[a]PDE 诱导的肺癌细胞致癌信号，并抑制 B[a]P 诱导的突变和肺癌发生。
摘要来源：Biofactors 。 2015 年 11 月 12 日；41(6):431-42。 Epub 2015 年 12 月 8 日。PMID：26643788
摘要作者：Vineshkumar T Puliyappadamba、Arun Kumar T Thulasidasan、Vinod Vijayakurup、Jayesh Antony、Smitha V Bava、Shabna Anwar、Sankar Sundaram、Ruby John Anto
文章隶属关系：Vineshkumar T Puliyappadamba
摘要：苯并[a]芘是一种存在于环境和香烟烟雾中的致癌物质，可在体内生物转化为 B[a]PDE，一种已知可形成 DNA 的强致癌物质加合物并诱导突变。我们观察到姜黄素是一种已知的化学预防剂，可以显着抑制暴露于 B[a]PDE 的肺癌细胞的存活。它还下调 B[a]PDE 诱导的 NF-κB 核转位通过电泳迁移率变化测定 (EMSA) 和 NF-κB 依赖性报告基因测定进行评估。艾姆斯测定证明了其恢复苯并[a]芘的诱变特性的能力。这些观察结果促使我们评估姜黄素在体内预防 B[a]P 诱导的肺癌发生的功效，并探索与其相关的分子机制。与接受 2% 姜黄素和 B[a]P 饮食的瑞士白化小鼠相比，接受苯并[a]芘治疗的瑞士白化小鼠肺部肿瘤结节的平均数量明显较高。姜黄素治疗显着恢复了因摄入苯并[a]芘而导致的肺组织的组织病理学偏差。此外，姜黄素饮食可减少苯并[a]芘诱导的小鼠肺组织中 NF-κB 和 MAPK 信号传导以及 Cox-2 转录的激活。综上所述，这项研究说明了姜黄素在预防肺癌方面的多方面功效。 © 2015 BioFactors，41(6):431-442，2015。