摘要标题：
四氢姜黄素为大鼠脑外伤后提供神经保护：自噬和 PI3K/AKT 通路作为潜在机制。
摘要来源：J Surg Res。 2016 年 11 月；206(1):67-76。 Epub 2016 年 7 月 15 日。PMID：27916377
摘要作者：高永跃、李杰、吴凌云、周晨辉、王强、李翔、周孟良、王汉东
文章所属单位：高永跃摘要：
背景：四氢姜黄素通过调节氧化应激、炎症反应和自噬为多种神经系统疾病提供神经保护。然而，对于创伤性脑损伤（TBI），四氢姜黄素是否存在有益作用尚不清楚。在这项研究中，我们假设给予四氢姜黄素可以在 TBI 大鼠模型中提供神经保护作用。
材料和方法：通过记录和分析平衡木行走分数来进行行为研究。通过尼氏染色评估四氢姜黄素对神经元死亡的作用。然后，我们进行了蛋白质印迹分析、末端脱氧核苷酸转移酶 2-脱氧尿苷-5-三磷酸 (dUTP) 缺口末端标记测定和免疫荧光染色来评估自噬和细胞凋亡。还通过蛋白质印迹法评估了磷酸蛋白激酶 B (p-AKT)。
结果：我们的数据表明给药四氢姜黄素可减轻脑水肿，减轻 TBI 诱导的神经元细胞死亡，降低凋亡程度，改善神经行为功能，同时伴有 TBI 后自噬和磷酸化 AKT 增强。此外，自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤和 PI3K 激酶抑制剂 LY294002 部分逆转了四氢姜黄素在结核病后的神经保护作用I.
结论：这项研究表明，四氢姜黄素可以保护神经元免受 TBI 诱导的神经元凋亡，这可能是通过调节自噬和 PI3K/AKT 途径。因此，四氢姜黄素可能是一种有吸引力的 TBI 治疗剂。