6-姜烯酚和 10-姜烯酚通过调节 TLR4/TRAF6/MAPK 和 NFκB 易位协同姜黄素改善促炎介质。
摘要来源：Biomol Ther（首尔） 。 2022 年 11 月 2 日。Epub 2022 年 11 月 2 日。PMID：36319441
摘要作者：Xian Zhou、Ahmad Al-Khazaleh、Sualiha Afzal、Ming-Hui Tim Kao、Gerald Münch、Hans Wohlmuth、David Leach、Mitchell Low、李春光
文章归属：周贤
摘要：广泛的研究支持姜黄素（一种天然存在的化合物）作为一种有前途的细胞抑制抗炎药物的治疗潜力。本研究旨在探讨6-姜烯酚和10-姜烯酚与姜黄素组合的协同抗炎和抗细胞因子活性，以及调节脂多糖和干扰素ɣ诱导的促炎信号通路的相关机制。我们的结果结果表明，6-shogaol-10-shogaolcurcumin 的组合可协同减少脂多糖和干扰素 γ 诱导的 RAW 264.7 和 THP-1 细胞中一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子和白细胞介素 6 的产生。组合指数模型。与单独的 6-shogaol-10-shogaol 或姜黄素相比，6-shogaol-10-shogaol-姜黄素还显示出更大的细胞因子分析抑制作用。协同抗炎活性与抑制 NFκB 易位和下调 TLR4-TRAF6-MAPK 信号通路有关。此外，SC还抑制microRNA-155的表达，这可能与抑制NFκB易位有关。尽管 6-shogaol-10-shogaol-curcumin 可以协同增加 Nrf2 活性，但其抗炎机制似乎与 Nrf2 的诱导无关。 6-shogaol-10-shogaol-curcumin 在协同抑制脂肪方面提供了比单独姜黄素更有效的治疗剂巨噬细胞中的多糖和干扰素-γ诱导的促炎介质和细胞因子阵列。该作用是通过下调TLR4/TRAF6/MAPK通路和NFκB易位介导的。