摘要标题：
姜黄素通过抑制急性 T 细胞白血病中的 PI3 激酶/AKT 通路诱导细胞凋亡。
摘要来源：
细胞凋亡。 2006 年 2 月；11(2):245-54。 PMID：16502262
摘要作者：A R Hussain、M Al-Rasheed、PS Manogaran、K A Al-Hussein、L C Platanias、K Al Kuraya、S Uddin
摘要：姜黄素已被证明可以具有多种生物学功能，包括抗肿瘤活性。姜黄素抑制细胞增殖的机制仍知之甚少。在本报告中，我们研究了姜黄素对 T 细胞急性淋巴细胞白血病 (T-ALL) 恶性细胞凋亡途径激活的影响。我们的数据表明，姜黄素对多种 T 细胞系的增殖产生剂量依赖性抑制。姜黄素处理导致组成型活性 AKT、FOXO trans 去磷酸化/失活编码因子和GSK3。姜黄素还诱导细胞色素 c 的释放，同时激活 caspase-3 和 PARP 裂解。此外，zVAD-fmk 是一种通用的 caspase 抑制剂，可防止 caspase-3 激活并消除姜黄素治疗诱导的细胞死亡。最后，用姜黄素处理 T-ALL 细胞可下调凋亡蛋白抑制剂 (IAP) 的表达。综上所述，我们的研究结果表明姜黄素抑制 T 细胞中 PI3 激酶（AKT、FOXO 和 GSK3）的组成型激活靶标，从而抑制增殖并诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。