嘌呤类似物亚磺苷和姜黄素对多重耐药人非小细胞肺癌细胞系（NCI-H460/R）的协同作用。
摘要来源：癌症生物疗法。 2008 年 7 月；7(7):1024-32。 Epub 2008 年 4 月 4 日。PMID：18414057
摘要作者：Tijana Andjelkovic、Milica Pesic、Jasna Bankovic、Nikola Tanic、Ivanka D Markovic、Sabera Ruzdijic
文章隶属关系：生物研究所神经生物学系，贝尔格莱德大学，贝尔格莱德，塞尔维亚共和国。
摘要：多药耐药性（MDR）是肺癌化疗成功的主要障碍。我们测试了单独或联合使用亚磺苷和姜黄素在人类耐药非小细胞肺癌细胞系 (NCI-H460/R) 中调节 MDR 的潜力。首先，我们通过以下方法确定了 NCI-H460/R 细胞中 p53 基因的突变状态：PCR-SSCP 和 DNA 测序并鉴定出可能至少部分促进 MDR 表型发展的突变。分别和联合研究了亚磺苷和姜黄素在细胞毒性、细胞周期分布和基因表达水平上的作用。磺苷在耐药细胞系和对照敏感细胞系中均表现出剂量依赖性生长抑制作用，而姜黄素仅在相对高剂量时才显着抑制其生长。当亚磺苷与低剂量姜黄素联合使用时，药物在 NCI-H460/R 细胞中发挥协同细胞毒作用。磺苷和姜黄素改变了 MDR 相关基因 mdr1、gst-pi 和 topo IIalpha 的表达。当这些药物一起使用时观察到最明显的效果。磺苷和姜黄素引起 NCI-H460/R 细胞系中细胞周期分布的扰动。两种药物的组合在 S 和 G 中诱导更明显的细胞周期停滞 (2)/M 在 NCI-H460/R 细胞中。我们的结果表明，亚磺苷和姜黄素可以克服非小细胞肺癌细胞系 (NSCLC) 中的多药耐药性，尤其是组合使用时，尽管存在突变的 p53 基因。