姜黄素通过抑制 AKT-mTOR 通路破坏子宫平滑肌肉瘤细胞。
摘要来源：Gynecol Oncol。 2011 年 7 月；122(1)：141-8。 Epub 2011 年 3 月 29 日。PMID：21450334
摘要作者：Tze Fang Wong、Takashi Takeda、Bin Li、Kenji Tsuiji、Mari Kitamura、Akiko Kondo、Nobuo Yaegashi
文章所属单位：Department of Obstetrics and Gynecology，日本仙台。
摘要：目标：子宫平滑肌肉瘤通常对标准化疗有不良反应。 PTEN 的缺失会导致 AKT-mTOR 的持续激活，导致小鼠平滑肌肉瘤的形成增加。源自草药姜黄的活性成分姜黄素通过改变多种致癌途径，在多种癌细胞系中显示出抗肿瘤特性。探索姜黄素的可能性作为标准化疗的替代方案，我们决定研究姜黄素对子宫平滑肌肉瘤细胞的抗肿瘤作用。
方法：人类平滑肌肉瘤细胞培养细胞系 SKN 和 SK-UT-1 用于体外实验。添加不同剂量的雷帕霉素或姜黄素，通过MTS法检测其对细胞生长的影响。 Western Blotting检测雷帕霉素或姜黄素对AKT、mTOR、p70S6和S6磷酸化及蛋白表达的影响。使用 cleaved-PARP 特异性抗体进行 Western blotting、Caspase-3 活性测定和 TUNEL 测定来测定雷帕霉素或姜黄素诱导细胞凋亡的能力。
结果：雷帕霉素和姜黄素均显着降低 SKN 细胞增殖。姜黄素抑制 mTOR、p70S6 和 S6 磷酸化，与雷帕霉素类似。裂解的 PARP、caspase-3 活性和 DNA 片段化相应增加与姜黄素浓度有关。在高浓度下，姜黄素显着诱导 SKN 细胞凋亡，但雷帕霉素则不然。
结论：姜黄素抑制子宫平滑肌肉瘤细胞通过靶向 AKT-mTOR 通路进行抑制来抑制生长。然而，与姜黄素不同，雷帕霉素（一种特异性 mTOR 抑制剂）不会诱导 SKN 细胞凋亡，而姜黄素也具有促凋亡潜力。